以色列Weizmann研究所的Ido Amit、Aleksandra Deczkowska和Assaf Weiner共同在Cell上發(fā)表了題為"The Physiology, Pathology, and Potential Therapeutic Applications of the TREM2 Signaling Pathway"的觀點(diǎn)文章。本文章主要概述了有關(guān)TREM2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其在病理學(xué)中作用,以為相關(guān)研究的未來(lái)方向。南模生物可提供TREM2基因的敲除(KO),條件性敲除(CKO),人源化(HU)和點(diǎn)突變(PM)小鼠模型。
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你一定聽說(shuō)過(guò)Cre-lox重組系統(tǒng),無(wú)論你是否直接進(jìn)行過(guò)基因操作。由于Cre-lox系統(tǒng)具有操作簡(jiǎn)單、重組率高的優(yōu)點(diǎn),如今已經(jīng)成為體內(nèi)外遺傳操作的強(qiáng)有力工具。利用Cre-lox系統(tǒng),可以在特定細(xì)胞、組織或整個(gè)生物體,甚至在特定時(shí)間點(diǎn)敲除或表達(dá)某個(gè)基因,實(shí)現(xiàn)對(duì)特定基因的時(shí)空特異性操作,這對(duì)基因功能的研究和人類疾病動(dòng)物模型的建立都具有深刻影響。
利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù),南模生物自主研發(fā)TNFR2人源化小鼠模型,將小鼠Tnfrsf1b基因替換為人源TNFRSF1B基因,從而表達(dá)人TNFR2蛋白,取代小鼠內(nèi)源Tnfr2蛋白的表達(dá)。該模型已經(jīng)過(guò)驗(yàn)證,可以作為理想的TNFR2抗體藥物的藥效評(píng)價(jià)模型。
小編整理了一份新手小白進(jìn)入動(dòng)物房之前的一份考卷,快來(lái)測(cè)下你是倔強(qiáng)青銅還是尊貴鉑金?
想要運(yùn)用基因修飾動(dòng)物模型進(jìn)行疾病的體內(nèi)研究,需要有一個(gè)研究的目的基因(A),一個(gè)要研究的疾病領(lǐng)域(B),要有相應(yīng)的模型(C),并且這個(gè)基因在這個(gè)疾病模型中要有表型(D)。體內(nèi)研究的本質(zhì)其實(shí)是利用目的基因(A)的修飾在動(dòng)物模型(C)上呈現(xiàn)出類似人類疾病(B)的表型改變(D)。其中基因是原因,疾病是一種宏觀結(jié)果,表型是具象結(jié)果;而模型是重現(xiàn)整個(gè)過(guò)程的工具,也是整個(gè)研究的基石(Fig.1)?;蚝湍P偷倪x擇將直接關(guān)系到整個(gè)課題的質(zhì)量與結(jié)果。
為了更加深入研究受體ACE2,南模生物自主研發(fā)了ACE2基因敲除小鼠模型,以期幫助科學(xué)家們更加全面地闡釋病毒入侵機(jī)制,爭(zhēng)取為治療新型冠狀病毒藥物及疫苗研發(fā)提供重要依據(jù)。同時(shí)ACE2人源化小鼠模型的研發(fā)也已經(jīng)進(jìn)行中,預(yù)計(jì)近期將會(huì)出售。
上期為大家介紹了關(guān)于I型糖尿病模型,本期我們將重點(diǎn)介紹其中的Akita小鼠,以及南模生物自主研發(fā)的與Akita小鼠類似的Ins2-(C96Y)小鼠模型。
I型糖尿病(Type1 diabetes,T1D),也叫胰島素依賴型糖尿?。↖nsulin dependent diabetesmellitus,IDDM)或青少年糖尿病,是一種自身免疫性疾病,多發(fā)生在兒童和青少年,也可發(fā)生于各種年齡。其根本機(jī)制是負(fù)責(zé)產(chǎn)生胰島素的胰臟β細(xì)胞被自體免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地破壞,導(dǎo)致內(nèi)源性胰島素缺乏并引起高血糖癥。
為了還原”案件”真相,小編走進(jìn)實(shí)驗(yàn)室,進(jìn)行了反復(fù)的學(xué)習(xí)以及模擬實(shí)驗(yàn),最終得出結(jié)論:真相只有一個(gè)!兩起“案件”均是因?yàn)椴僮鬟^(guò)程當(dāng)中姿勢(shì)不正確引起的,小明同學(xué)抓取小鼠姿勢(shì)不當(dāng),導(dǎo)致頻繁被小鼠咬傷;而口吐鮮血的小白鼠則是給藥姿勢(shì)不正確致使的。
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