熱銷免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
提起基因編輯小鼠，不少實(shí)驗(yàn)室的第一反應(yīng)都是“頭大”。好不容易拿到幾只模型鼠，卻發(fā)現(xiàn)數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，擴(kuò)繁成了燃眉之急。然而，合籠N周，遲遲不見雌鼠懷孕；好不容易盼到仔鼠呱呱墜地，母鼠卻突然上演全鼠宴……小鼠久配不孕究竟卡在哪一環(huán)？食崽慘劇又該如何緊急剎車？今天咱們就來一次“問題+對(duì)策”打包拆解，把繁育路
將經(jīng)肝臟PHA利用還原型蝶呤輔因子四氫生物蝶呤（BH4）催化L-苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為L-酪氨酸[1]，再經(jīng)
通常，細(xì)胞類型中基因的激活不是“有”或“無”，特定的基因標(biāo)記意味著啟動(dòng)子的活性在這種細(xì)胞類型中相對(duì)較高，而在其他細(xì)胞中，目的啟動(dòng)子也可能被弱激活，這種現(xiàn)象也被叫做異位表達(dá)。異位表達(dá)對(duì)譜系追蹤的影響很大，常常會(huì)導(dǎo)致一些關(guān)于細(xì)胞命運(yùn)的爭議。圖.異位表達(dá)對(duì)譜系示蹤的影響[1]上一期，我們講述了雙重組酶介導(dǎo)
HSC（CD34+）模型是目前臨床前應(yīng)用的一類重要的免疫系統(tǒng)人源化小鼠模型，通過將人CD34+造血干細(xì)胞（HSC）由腹腔或者尾靜脈注入免疫缺陷小鼠，可以實(shí)現(xiàn)了人類免疫系統(tǒng)的重建。01基于M-NSG背景構(gòu)建的HSC模型 M-NSG (NM-NSG-00
在神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域，化學(xué)遺傳操控技術(shù)正逐漸成為研究小鼠大腦功能的利器。其中，DREADDs（Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs）系統(tǒng)憑借其精準(zhǔn)、可逆的調(diào)控特性，成為科學(xué)家手中的“分子開關(guān)”，而CNO（氯氮平-N-氧化物）則
上期講述的單重組酶報(bào)告基因系統(tǒng)只能依賴一個(gè) Maker 來定位我們的目的細(xì)胞，如果沒有特定細(xì)胞類型特有的基因，則無法通過常規(guī)方法對(duì)其進(jìn)行特異性標(biāo)記。往期推文：【譜系示蹤系列第一期】基礎(chǔ)細(xì)胞標(biāo)記方式【譜系示蹤系列第二期】單重組酶介導(dǎo)的多色報(bào)告系統(tǒng)方法但隨著細(xì)胞分類的不斷深入，我們往往需要兩個(gè)甚至兩個(gè)以
溶酶體酸性脂肪酶缺乏癥（lysosomal acid lipase dificiency，LAL-D）是一種罕見的、慢性的、逐漸加重的常染色體隱性遺傳性疾病。LIPA基因會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)義突變、無義突變、插入/缺失、剪接位點(diǎn)突變、復(fù)雜重組等，導(dǎo)致溶酶體酸性脂肪酶（lysosomal acid lipase，
肺纖維化（pulmonary fibrosis，PF）是一種慢性進(jìn)行性肺部疾病，會(huì)導(dǎo)致肺功能性氣體交換功能受損、呼吸衰竭甚至死亡。該病的發(fā)生發(fā)展的起因是多種因素引起的早期肺部炎癥，這些炎癥的長期持續(xù)將導(dǎo)致肺內(nèi)纖維組織沉積，誘發(fā)肺纖維化。已有研究表明，肺成纖維細(xì)胞的異常激活和分化是致病因素之一，而持續(xù)
在人體復(fù)雜的免疫系統(tǒng)中，白細(xì)胞介素（Interleukin, IL）家族扮演著舉足輕重的角色。其中，IL-6作為該家族的重要成員，不僅參與免疫調(diào)節(jié)、造血和炎癥過程，還與多種疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，包括自身免疫性疾病、慢性炎癥和癌癥等。IL-6簡介IL-6家族是一個(gè)由多種細(xì)胞因子組成的龐大家族，包括
Psoriasis銀屑病銀屑?。≒soriasis）俗稱牛皮癬，是皮膚科常見的炎癥性自身免疫性疾病，作為目前最常見的自身免疫性疾病之一，全球的患病率高達(dá)2%~3%。典型臨床表現(xiàn)為局限或廣泛的點(diǎn)疹、紅斑、鱗屑和膿皰，不具有傳染性。銀屑病會(huì)引起瘙癢、刺激、燒灼感和刺痛，約30%的皮膚銀屑病患者也有銀屑病
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