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模型資源

文獻解讀

應(yīng)用案例與研究進展

Nature Communication | 張龍實驗室發(fā)表論文揭秘起始腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵原因

4月26日,Nature Communications 雜志發(fā)表了浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院張龍科研團隊題為 FAF1 phosphorylation by AKT accumulates TGF-β type II receptor and drives breast cancer metastasis的最新研究,研究揭示了在腫瘤發(fā)展后期TGF-β轉(zhuǎn)變成為促癌因子的機制。

Cell | 條件性基因敲除小鼠模型幫助揭示SETD2在干擾素抗病毒效應(yīng)中的重要功能

2017年7月27日,《Cell》雜志發(fā)表了浙江大學(xué)免疫所曹雪濤院士發(fā)表了題為 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章,揭示了甲基轉(zhuǎn)移酶 SETD2 分子在促進干擾素抗病毒效應(yīng)中的重要功能,為臨床上研發(fā)新的抗病毒藥物提供了潛在的研究靶標(biāo)。

Nature Communications | 譜系示蹤技術(shù)探索心肌致密化不全的發(fā)病機制

2017年7月20日,《Nature Communications 》發(fā)表了中國科學(xué)院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所周斌研究組題為“ Identification of a hybrid myocardial zone in the mammalian heart after birth ”的最新研究,研究中采用譜系示蹤技術(shù)發(fā)現(xiàn)了哺乳動物心臟發(fā)育過程中心肌致密化的新機制。

JCI | 譜系示蹤技術(shù)揭示心臟修復(fù)再生中新血管形成的機制

2017年6月26日,中國科學(xué)院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所周斌研究組在國際學(xué)術(shù)期刊《 Journal of Clinical Investigation》上發(fā)表了題為“Preexisting endothelial cells mediate cardiac neovascularization after injury”的論文,揭示了成體心臟修復(fù)再生中新生血管的來源。

NPG-STTT | ASAP3條件基因敲除小鼠模型揭示ASAP3通過Arf-GTP調(diào)控胃酸分泌與胃壁細胞微絨毛的形成

利用ASAP3條件性基因敲除小鼠模型研究ASAP3在胃酸分泌調(diào)控中的功能,該研究成果于2017年2月24日發(fā)表于Nature Publication Group的《Signal Transduction and Targeted Therapy》雜志,題為“ASAP3 regulates microvilli structure in parietal cells and presents intervention target for gastric acidity”。

Nature Communications | 譜系示蹤技術(shù)揭示肝臟損傷和再生的秘密

利用基因敲入小鼠模型譜系示蹤技術(shù),中科院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所周斌課題組的研究論文揭示了在肝臟損傷和再生過程中,這兩類細胞的細胞動力學(xué)過程。該成果發(fā)表于2016年11月18日的Nature Communications雜志上,題為“Mfsd2a+ hepatocytes repopulate the liver during injury and regeneration”。

Cell Research | 點突變小鼠模擬人類心臟綜合癥模型,發(fā)現(xiàn)PRKAG2基因作為治療遺傳性心臟病潛在靶點

利用PRKAG2基因點突變小鼠,模擬了人類心臟綜合癥,并通過CRISPR/Cas9基因組編輯成功校正小鼠的PRKAG2突變。 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院的主任醫(yī)師顏彥課題組和武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的宋保亮教授課題組的這項研究于2016年8月發(fā)表在《Cell Research》上,題為“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。

CELL | TMCO1:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的鈣過載激活鈣離子通道

利用基因敲除小鼠模型證實,TMCO1是一個內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+過載激活的Ca2+通道。這一重要的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在2016年5月19日的《Cell》雜志上,題為“TMCO1 Is an ER Ca(2+) Load-Activated Ca(2+) Channel” 。

Circulation Research | 譜系示蹤技術(shù)揭示胚胎期冠狀動脈的起源

國際知名學(xué)術(shù)期刊《Circulation Research》在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所周斌研究組的最新研究成果“Endocardium minimally contributes to coronary endothelium in the embryonic ventricular free walls”。該研究利用遺傳譜系示蹤技術(shù)揭示了心血管研究領(lǐng)域內(nèi)長期存在的爭論性問題,為研究冠狀血管的發(fā)生發(fā)育與再生治療提供了理論基礎(chǔ)。

Nature Genetics | 遺傳示蹤結(jié)合條件敲除技術(shù)揭示肝臟血管新起源

2016年3月29日,國際學(xué)術(shù)期刊《Nature Genetics》在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所周斌研究組的最新研究成果“Genetic lineage tracing identifies endocardial origin of liver vasculature”。該研究利用遺傳示蹤技術(shù)并結(jié)合組織特異性基因敲除技術(shù),發(fā)現(xiàn)了部分肝臟血管在胚胎發(fā)育期起源于心臟中的心內(nèi)膜細胞,并揭示VEGFA/VEGFR2信號通路參與調(diào)控肝臟血管的生成和肝臟的器官生長,為血管細胞譜系的建立與發(fā)育調(diào)控研究提供了新的視角和思路。

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