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【公開課】國自然熱點之 m?A RNA 甲基化應用解析

6 月 29 日(周一) 19:00,南模生物聯手歐易生物舉辦 m6A 線上課程 ,將從體內實驗到測序分析為大家?guī)碓敿毥庾x。

【公開課】實驗室小鼠基本實驗操作

關于小鼠你還有好多的疑問,要解決這些問題,首先我們要了解實驗室小鼠,學習規(guī)范的實驗操作!為普及實驗技巧,促進實驗室小鼠在科研中的應用,提高新手小白實際操作能力,上海南模生物推出實驗室小鼠應用及操作系列講座。

課程預告 | 人源化小鼠模型在藥物臨床前研究中的應用

本期線上講座將由朱海燕博士詳細介紹人源化小鼠模型在藥物臨床前研究中的應用,為業(yè)內抗體藥物研發(fā)企業(yè)的臨床前研究提供重要的參考依據。

Cell Discovery | 周斌組揭示肺臟支氣管肺泡干細胞(BASC)具有雙向分化潛能

2020年年初,國際學術期刊 Cell Discovery 在線發(fā)表了中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心(生物化學與細胞生物學研究所)周斌研究組的科研成果“Bi-directional differentiation of single bronchioalveolar stem cells during lung repair”。該研究基于雙同源重組報告系統,利用細胞克隆分析技術揭示了單個支氣管肺泡干細胞(single BASC)在支氣管和肺泡區(qū)域都損傷情況下具有同時再生這兩個區(qū)域上皮細胞的能力。這一發(fā)現為肺臟的再生治療提供了新的理論指導。南模生物為該研究構建了 Scgb1a1-CreER 和 R26-Confetti2 小鼠模型。

趣味測試 | 你是倔強青銅還是最強王者?

小編整理了一份新手小白進入動物房之前的一份考卷,快來測下你是倔強青銅還是尊貴鉑金?

基因修飾小鼠丨一篇文章,幫你解鎖疾病研究新姿勢

想要運用基因修飾動物模型進行疾病的體內研究,需要有一個研究的目的基因(A),一個要研究的疾病領域(B),要有相應的模型(C),并且這個基因在這個疾病模型中要有表型(D)。體內研究的本質其實是利用目的基因(A)的修飾在動物模型(C)上呈現出類似人類疾病(B)的表型改變(D)。其中基因是原因,疾病是一種宏觀結果,表型是具象結果;而模型是重現整個過程的工具,也是整個研究的基石(Fig.1)?;蚝湍P偷倪x擇將直接關系到整個課題的質量與結果。

Cell | 南模助力揭示補體調控腫瘤B細胞雙向作用的機制

2020年3月5日,中山大學蘇士成團隊在Cell雜志上發(fā)表了題為Complement Signals Determine Opposite Effects of B Cells in Chemotherapy-Induced Immunity的研究論文。南模生物為該研究提供了 CR2-flox 和 ICOSL-flox 小鼠模型。

南模生物OX40人源化小鼠助推信達生物IB101抗體研發(fā)

目前公開的數據顯示,有多種OX40的抗體藥物已經進入臨床研究階段。2017年信達生物申請了首個OX40抗體專利(IBI101),并于2018年3月完成了臨床申請。2020年2月20日,信達生物在Cancer Immunology,Immunotherapy發(fā)表了題為“Development and characterizationof a novel anti?OX40 antibody for potent immune activation”的論文,研究中發(fā)現,IBI101的表位與羅氏pogalizumab不同,與OX40L沒有競爭結合效應;IBI101與PD-1抗體有很好的協同效應等。

EMBO J封面 | 南模生物助力構建一種全新誘導型Cre重組酶系統

2月17日,The EMBO Journal在線發(fā)表了中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心(生物化學與細胞生物學研究所)周斌團隊的研究成果 Generation of a self-cleaved inducible Cre recombinase for efficient temporal genetic manipulation(封面文章)。該研究構建了一種新的誘導型Cre重組酶,可通過自我剪切將誘導型CreER轉變成持續(xù)活化的Cre,實現時間可控的高效遺傳操作。

Cell Research | 南模生物助力揭示減數分裂同源重組命運決定的表觀遺傳學基礎

2020年2月11日,中科院分子細胞卓越創(chuàng)新中心(上海生物化學與細胞生物學研究所)童明漢課題組與復旦大學生物醫(yī)學研究院/附屬中山醫(yī)院藍斐課題組、北京大學湯富酬課題組合作在Cell Research上發(fā)表論文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。

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