人體免疫系統包括先天免疫和適應性免疫，先天免疫是半特異性的第一道防線，負責對身體損傷、傷口和病原體進行初步的防御反應。先天免疫激活適應性免疫，兩者均受到高度動態(tài)調控，以確保和維持組織穩(wěn)態(tài)。若這兩者之間的協調失衡，可能導致急性炎癥的持續(xù)存在，轉變?yōu)槁匝装Y，甚至可能在易感個體中誘導自身免疫反應。這種改變的炎癥反應被認為是高度普遍的免疫介導的炎癥性疾病 （IMID） 發(fā)生和發(fā)展的主要潛在原因^[1]。

常見IMIDs 致病因素^[4]

銀屑?。≒soriasis)，俗稱“牛皮癬”，是一種常見并易復發(fā)的慢性炎癥性皮膚病，具有特征性紅色丘疹、斑塊及銀白色鱗屑，頑固難治，頻繁復發(fā)，罹患終身等特點，其發(fā)病原因及發(fā)病機制均尚未完全明晰，目前認為是遺傳和環(huán)境因素共同作用導致。

銀屑病的免疫發(fā)病機制^[5]

咪喹莫特（Imiquimod，IMQ）誘導的小鼠模型是研究銀屑病的經典模型之一，該模型不僅較好地模擬了銀屑病樣的皮損表現，也一定程度地存在與銀屑病相似的固有免疫和獲得性免疫紊亂。

系統性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一種自身免疫介導的，以免疫性炎癥為突出表現的，累及多系統、多器官、多組織損害的慢性全身性疾病。該疾病發(fā)病原因尚不清楚，目前醫(yī)療手段無法根治，只能通過長期應用激素和免疫抑制劑控制病情。

降植烷（Pristane）誘導的SLE小鼠模型可以較好地模擬SLE的癥狀，對我們尋找SLE的致病機制、開發(fā)針對性的干預措施以及更具潛力的治療藥物都有重要作用。

特應性皮炎(Atopic Dermatitis, AD)是一種慢性復發(fā)性炎癥性皮膚病，臨床主要表現為反復發(fā)生的皮膚炎癥和瘙癢。AD的病因及發(fā)病機制復雜，涉及遺傳、免疫、感染、環(huán)境、精神等多種因素，與皮膚屏障功能受損關系密切。為了更好地研究AD的發(fā)病機制及治療方法，往往需要動物模型的參與。

AD發(fā)病機制^[6]

炎癥性腸?。↖nflammatory Bowel Disease, IBD）是一種結腸或胃腸道的非特異性慢性炎癥疾病，包括潰瘍性結腸炎、克羅恩病和未定型IBD。

葡聚糖硫酸鈉鹽（DSS）常被用于誘導產生IBD模型，DSS不能被結腸上皮細胞直接吸收，但可破壞上皮細胞間的緊密連接，損傷基底膜，促進腸道菌群和抗原滲入，誘導炎癥反應。低濃度的DSS能夠誘導小鼠慢性潰瘍性結腸炎，高濃度的DSS能夠誘導小鼠急性潰瘍性結腸炎癥狀。

肝纖維化是指在慢性肝病的發(fā)展過程中，肝細胞被反復破壞后再生的膠原、蛋白聚糖等細胞外基質的過度沉積和異常分布。肝纖維化進一步發(fā)展，可引起肝臟的結構紊亂、肝細胞結節(jié)樣再生，形成假小葉結構，即肝硬化。

膽管結扎（BDL）導致膽汁淤積，引起局部肝組織損傷，是研究膽汁淤積型肝纖維化的經典動物模型。膽總管阻斷14天可形成肝纖維化，28天則形成肝硬化。

支氣管哮喘（Asthma）是由接觸過敏原如塵螨、動物皮屑、花粉或霉菌引起的過敏性氣道慢性炎癥疾病，其臨床典型特征有氣道炎癥、氣道重塑及氣道高反應性。目前對哮喘病因、發(fā)病機制、治療藥物的研究離不開動物模型。

屋塵螨（HDM）是人類最重要的室內過敏原，使用HDM誘導的過敏原哮喘模型非常接近人類過敏原哮喘。

移植物抗宿主?。℅vHD）是造血干細胞移植（HSCT）廣泛應用的一個主要并發(fā)癥，它是由移植體內的供體T細胞對受體組織的免疫攻擊引起的。小鼠GvHD模型可以用于模擬同種異體骨髓移植后GvHD的臨床癥狀，以及研究T細胞調節(jié)、誘導耐受性和自身免疫性疾病。

將合適的供體骨髓和淋巴細胞移植到亞致死輻照劑量的M-NSG小鼠中，可以引起多種GvHD癥狀，包括多部位炎癥，明顯體重減輕和小鼠死亡。

實驗性變態(tài)反應性腦脊髓炎（Experimental Allergic Encephalomyelitis，EAE）是由T淋巴細胞介導的發(fā)生于易感動物的自身免疫病，主要特征為中樞神經系統（CNS）血管周圍單個核細胞浸潤和白質脫髓鞘，其病理變化與多發(fā)性硬化（Multiple Sclerosis，MS）類似。

由于MS樣本不易獲取，因此EAE動物模型是研究MS病理過程、發(fā)病機制的重要工具，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。

腺嘌呤(Adenine)是一種天然的核苷酸成分，可以在體內被代謝成尿酸。在高劑量下，腺嘌呤可以通過尿酸代謝紊亂、氧化應激、腎小管間質炎癥、腎小球硬化等機制導致腎臟損傷和慢性腎病的發(fā)展。將腺嘌呤添加到動物的飲用水或食物中，持續(xù)一段時間可建立腺嘌呤誘導的CKD模型。