B細胞驅(qū)動的EAE模型，助力多發(fā)性硬化研究突破
多發(fā)性硬化（MS）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性自身免疫性疾病，主要攻擊大腦、脊髓和視神經(jīng)中的神經(jīng)髓鞘，導(dǎo)致神經(jīng)信號傳導(dǎo)受阻，引發(fā)多樣化癥狀，如肢體麻木、乏力、視力下降（如視神經(jīng)炎）、平衡障礙、認知功能減退等，病情常呈緩解 -復(fù)發(fā)交替的 “波動性” 進程，部分患者最終可能發(fā)展為進行性神經(jīng)功能殘疾。其病因與遺傳、環(huán)境（如病毒感染、維生素D缺乏）、免疫異常等多因素相關(guān)。
目前主要由三種髓鞘蛋白（或蛋白多肽）用于誘發(fā)EAE模型：髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG），髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP）和髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白（myelin proteolipid protein，PLP）。
在前面的推文中我們已經(jīng)對MOG35-55誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠EAE模型及MBP誘導(dǎo)的Lewis大鼠EAE模型進行過介紹，可點擊下方鏈接查看：
MOG35-55誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠EAE模型本期我們將為大家介紹MOG1-125誘導(dǎo)的EAE模型。
南模生物EAE模型及藥效評估
MOG作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的主要成分之一，一直是自身免疫性疾病研究的熱點。在EAE模型中，MOG蛋白特異性抗體（MOG-IgG）的產(chǎn)生是導(dǎo)致自身免疫神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵因素。因此，MOG蛋白成為了研究自身免疫疾病發(fā)病機制和治療手段的重要靶點。
實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型探究多發(fā)性硬化癥（MS）的關(guān)鍵動物模型。在采用MOG35-55誘導(dǎo)的EAE模型中，主要由特異性致敏的CD4+ T細胞發(fā)揮主導(dǎo)作用，而B細胞并未被免疫原所激活。相比之下，在使用MOG1-125誘導(dǎo)的EAE模型中，T細胞和B細胞均被激活，該模型是B細胞依賴的EAE模型，為B細胞藥物藥效研究提供了有效的評價工具。
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Reference：
[1] Dang, Amy K et al. “B cell recognition of myelin oligodendrocyte glycoprotein autoantigen depends on immunization with protein rather than short peptide, while B cell invasion of the CNS in autoimmunity does not.” Journal of neuroimmunology vol. 278 (2015): 73-84. doi:10.1016/j.jneuroim.2014.12.008
[2] Langlois, Julie et al. “Fenebrutinib, a Bruton's tyrosine kinase inhibitor, blocks distinct human microglial signaling pathways.” Journal of neuroinflammation vol. 21,1 276. 27 Oct. 2024, doi:10.1186/s12974-024-03267-5
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