動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致冠心病全球發(fā)病率和死亡率的主要原因。?當(dāng)前，許多干預(yù)措施用于治療動(dòng)脈粥樣硬化，包括氣囊血管成形術(shù)，動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)和冠脈搭橋術(shù)。但是，這些干預(yù)措施可能會(huì)因內(nèi)膜增生引起的支架術(shù)后再狹窄而失敗。已有研究證實(shí)了TET2在動(dòng)脈粥樣硬化和血管再狹窄中的關(guān)鍵作用，因此闡明TET2調(diào)節(jié)血管損傷和修復(fù)的機(jī)制非常重要?。

2020年11月19日，廣州市婦女兒童醫(yī)療中心兒科研究所心血管疾病實(shí)驗(yàn)室鄧偉豪課題組在國際心臟和心血管系統(tǒng)研究領(lǐng)域頂級(jí)雜志Circulation發(fā)表題為Circular RNA CircMAP3K5 acts as a microRNA-22-3p sponge to promote resolution of intimal hyperplasia via TET2-mediated SMC differentiation的科研論文，中心兒科研究所曾智博士為第一作者，中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院心外科和耶魯大學(xué)心血管研究中心作為合作單位同時(shí)參與研究。

該研究在小鼠體內(nèi)的血管特異性過表達(dá)CircMAP3K5，利用miR-22-KO?，SMC-Tet2-KO等小鼠模型進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證明了CircMAP3K5對(duì)血管新生內(nèi)膜形成的明顯抑制作用，為新生內(nèi)膜形成提供新的治療手段，為后續(xù)臨床研究提供了理論依據(jù)。

血管內(nèi)膜增生在支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色，同時(shí)也是動(dòng)脈粥樣硬化、靜脈移植、高血壓等疾病的共同病理生理學(xué)基礎(chǔ)。因此，深入了解血管新內(nèi)膜形成的機(jī)制有助于發(fā)現(xiàn)新的有效靶點(diǎn)，進(jìn)而開發(fā)更有效地靶向治療，具有重要的臨床意義。